Cardiovascular Diabetology Band 22, Artikelnummer: 11 (2023 ) Diesen Artikel zitierenDas Stress-Hyperglykämie-Verhältnis (SHR) ist ein neuartiger Biomarker für echte akute Hyperglykämie-Zustände und wird mit einer schlechteren Prognose bei Patienten mit Myokardinfarkt (MI) in Verbindung gebracht.Allerdings wurden die Wirkungen von SHR bei MI mit nicht-obstruktiven Koronararterien (MINOCA) nicht untersucht.Diese Studie zielte darauf ab, den Zusammenhang zwischen SHR und langfristigen klinischen Ergebnissen bei MINOCA-Patienten zu untersuchen.Insgesamt wurden 410 MINOCA-Patienten in die Endanalyse dieser Studie eingeschlossen.Die Patienten wurden basierend auf den SHR-Tertilen in drei Gruppen eingeteilt: [SHR1-Gruppe (SHR ≤ 0,73), (n = 143);SHR2-Gruppe (SHR 0,73–0,84), n = 131;und SHR3-Gruppe (SHR ≥ 0,84), n = 136].Bei allen Patienten wurde eine Nachuntersuchung auf schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse (MACE) durchgeführt.Cox-Regression und Kaplan-Meier-Kurvenanalyse wurden verwendet, um die Beziehung zwischen SHR und MACE zu bewerten.Die Receiver-Operating-Curve(ROC)-Analyse wurde angewendet, um den optimalen Cut-Off-Wert von SHR für die Vorhersage von klinischem MACE zu erhalten.Insgesamt 92 Patienten entwickelten MACE während der mittleren 34 Monate der Nachbeobachtung.Ein signifikanter Anstieg von MACE wurde in der SHR3-Gruppe im Vergleich zu den SHR1- und SHR2-Gruppen beobachtet (35,3 % vs. 15,4 % bzw. 16,8 %; p < 0,001).Die Kaplan-Meier-Kurven zeigen, dass SHR3-Patienten im Vergleich zu SHR1- und SHR2-Patienten das höchste MACE-Risiko hatten (Log-Rank P < 0,001).Wenn sowohl die SHR-Tertile als auch der Diabetesstatus berücksichtigt wurden, hatten diejenigen mit SHR3 und Diabetes das höchste MACE-Risiko (Log-Rank P < 0,001).Die multivariate Cox-Regressionsanalyse zeigte, dass die SHR3 mit einem 2,465-fachen Anstieg des MACE-Risikos verbunden ist (angepasste HR, 2,465; 95 % KI 1,461–4,159, p = 0,001).Die ROC-Kurvenanalyse zeigte, dass der optimale SHR-Grenzwert zur Vorhersage des klinischen MACE unter MINOCA 0,86 betrug.Unsere Daten zeigen zum ersten Mal, dass SHR unabhängig mit einer schlechten Langzeitprognose bei Patienten mit MINOCA assoziiert ist.Der optimale SHR-Grenzwert zur Vorhersage des klinischen MACE bei MINOCA-Patienten betrug 0,86.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass SHR eine potenzielle Rolle bei der kardiovaskulären Risikostratifizierung der MINOCA-Population spielen könnte.Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), insbesondere der akute Myokardinfarkt (AMI), stellen nach wie vor eine wachsende Bedrohung für die öffentliche Gesundheit dar und sind weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität [1].Myokardinfarkt mit nicht obstruktiven Koronararterien (MINOCA) ist eine häufige klinische Erkrankung, die bei etwa 5–10 % aller Patienten mit AMI beobachtet wird, die zur Koronarangiographie (CAG) zugelassen werden [2, 3].MINOCA stellt ein heterogenes und weitgehend unerforschtes klinisches Syndrom mit verschiedenen zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen dar, die weitere Untersuchungen rechtfertigen [4].Es bleibt oft eine fehldiagnostizierte und schlecht behandelte Krankheit, die mit einer hohen Inzidenz schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (MACE), Mortalität und einer geringeren Lebensqualität verbunden ist [5, 6].Frühere Studien berichteten, dass MINOCA nach 4 Jahren Nachbeobachtung mit einer MACE-Rate von etwa 23,9 % assoziiert ist und die Gesamtmortalitätsrate von MINOCA-Patienten nach 1 Jahr und 3 Jahren 10,9 % bzw. 16,1 % betrug [7, 8].Daher ist es wichtig, leicht zugängliche bestimmende Faktoren für unerwünschte Ereignisse zu identifizieren, um eine optimale Behandlung zu gewährleisten und die Lebensqualität dieser Patientenpopulation zu verbessern.Stresshyperglykämie bezieht sich auf den akuten vorübergehenden Anstieg des Blutzuckerspiegels als Reaktion auf zahlreiche kritische Zustände und ist unabhängig davon mit schlechten kurz- und langfristigen klinischen Ergebnissen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS), insbesondere solchen mit AMI, verbunden [9,10,11 ].Kürzlich wurde gezeigt, dass Hyperglykämie bei Aufnahme durch Stress auch bei MINOCA-Patienten häufig vorkommt [12] und ein starker Prädiktor für kurz- und langfristige Nebenwirkungen in dieser Patientengruppe ist, unabhängig vom Diabetesstatus [13].Darüber hinaus haben wir und andere kürzlich gezeigt, dass der Nüchternblutzucker [14] und der Triglycerid-Glukose-Index [15] bei Patienten mit MINOCA mit schlechten klinischen Ergebnissen verbunden waren.Erhöhte Glukosewerte zum Zeitpunkt der Krankenhauseinweisung können jedoch das Ergebnis einer chronischen Hyperglykämie oder einer akuten Stressreaktion sein [16].In diesem Zusammenhang wurde das Stress-Hyperglykämie-Verhältnis (SHR) als neuer Marker entwickelt, um den wahren akuten Hyperglykämiezustand widerzuspiegeln, der auf der Grundlage des akuten Aufnahmeglukosespiegels und des chronischen glykämischen Werts geschätzt wird [berechnet durch glykosyliertes Hämoglobin (HbA1c)] [ 17].Mehrere klinische Studien haben berichtet, dass SHR bei Patienten mit AMI mit signifikant höherer Krankenhausmortalität und Langzeit-MACE assoziiert ist als Glucose bei Aufnahme [16, 18, 19, 20, 21, 22].Bis jetzt gibt es keine Daten bezüglich der Auswirkungen von SHR auf die klinischen Ergebnisse bei MINOCA-Patienten.Daher versuchte diese Studie zum ersten Mal, den prädiktiven Wert von SHR zu untersuchen und seinen optimalen Cut-off-Wert für die Vorhersage langfristiger klinischer Ergebnisse bei Patienten mit MINOCA zu ermitteln und weiter zu bestimmen, ob es in dieser Population eine klinische Relevanz haben könnte .Im Zeitraum 2014 bis 2022 führten wir eine retrospektive Beobachtungsstudie an Patienten mit AMI durch, die sich einer CAG unterzogen und neu aufgetretene Brustschmerzen mit ST-Strecken-Hebungs-MI (STEMI) und Nicht-ST-Strecken-Hebungs-MI (NSTEMI) im EKG aufwiesen die kardiologische Abteilung des Shanghai Tenth People's Hospital (Tongji University, Shanghai, China).In dieser Studie wurde MINOCA als Patienten mit Anzeichen eines AMI mit nicht-obstruktiven Koronararterien (definiert als Stenose von weniger als 50 % in allen epikardialen Koronararterien) definiert, wie von der 4. universellen Definition von AMI empfohlen [23], die eine Myokarditis ausschloss und Takotsubo-Syndrom aus der endgültigen Diagnose von MINOCA.Die Ausschlusskriterien umfassten die folgenden Punkte: (1) Patienten < 18 Jahre;(2) Patienten mit MI oder obstruktiver CAD in der Vorgeschichte;(3) Patienten, die vor oder während des Krankenhausaufenthalts Thrombolytika erhalten, (4) Patienten mit MI vom Typ 3–5;(5) Personen mit schweren Leber- und Nierenerkrankungen;(6) Patienten mit schweren Klappenpathologien, einem Schlaganfall in der Vorgeschichte und malignen Arrhythmien;und (7) Patienten verloren die Nachsorge oder hatten keine vollständigen SHR-Daten.Unsere Studie wurde von der Ethikkommission des Shanghai Tenth People's Hospital genehmigt und entspricht der Deklaration von Helsinki.Von allen Patienten wurde eine Einverständniserklärung eingeholt.Wir haben retrospektiv die demografischen Ausgangsdaten (Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht, Body-Mass-Index (BMI), Herzfrequenz und Blutdruck), die Krankengeschichte (Vorgeschichte von Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Vorhofflimmern und Rauchergeschichte), Elektrokardiogramm- und Echokardiographie-Informationen für alle Patienten.Blutproben zum Testen von HbA1c, Blutglukose, kardialem Troponin-T (cTnT), N-terminalem natriuretischem Peptid pro Gehirn (NT-proBNP), Kreatinkinase-MB (CK-MB), Gesamtcholesterin (TC), niedrige Dichte Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C), Triglycerid (TG), C-reaktives Protein (CRP) und vollständiges Blutbild (Anzahl der weißen Blutkörperchen, Anzahl der roten Blutkörperchen und Hämoglobin). nach mindestens achtstündigem Fasten aus der Cubitalvene gewonnen.Ein Abbott Laboratories (Chicago, IL, USA) wurde verwendet, um Blutglukose, TC, LDL-C, HDL-C und TG zu analysieren.Eine Diabetesdiagnose basiert auf Folgendem: (1) Zufälliger Plasmaglukosewert ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl);(2) Nüchtern-Blutzucker ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126 mg/dl);(3) HbA1c ≥ 6,5 %;und (4) OGTT-Glukosespiegel ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl).Der während der ersten 24 h der Krankenhausaufnahme gemessene Blutzucker wurde als Aufnahmeblutzucker betrachtet.Abbott Laboratories (Chicago, IL, USA) wurde verwendet, um den HbA1c zu berechnen.Die SHR wird anhand der folgenden Gleichung berechnet, indem der Eintrittszucker durch den aus HbA1c berechneten Durchschnittsglukosewert dividiert wird: SHR = [(Aufnahmeglukose (mmol/L) / [1,59 × HbA1c (%) − 2,59] [18].In dieser Studie betrug die mittlere Nachbeobachtungsdauer 34 Monate.Klinische Ergebnisse wurden von zwei Experten über Telefonanrufe, Klinikbesuche, Überprüfung der Krankengeschichte und Kommunikation mit den Familien der Patienten aufgezeichnet.Die primären klinischen Beobachtungsendpunkte der vorliegenden Untersuchung waren MACE, das Herztod, Herzinsuffizienz, nicht tödlichen Myokardinfarkt, Schlaganfall und Angina-Rehospitalisierung umfasst.Todesfälle, die durch maligne Arrhythmien, akuten MI, Herzinsuffizienz oder andere Herzerkrankungen verursacht wurden, wurden als Herztod definiert.Nicht tödlicher MI wurde als positive kardiale Biomarker oder dynamische Veränderungen im Elektrokardiogramm zusätzlich zu den typischen Symptomen einer myokardialen Ischämie definiert.Eine Herzinsuffizienz-Diagnose wurde in Anlehnung an die aktuellen ESC-Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der akuten und chronischen Herzinsuffizienz gestellt [24].Ein Schlaganfall wird diagnostiziert, wenn aufgrund einer thrombotischen oder embolischen Obstruktion Hinweise auf einen ischämischen Hirninfarkt vorliegen.Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) Version 24 wurde verwendet, um unsere Daten zu analysieren.Zur Erstellung der Figuren wurde die GraphPad-Softwareversion 8.0.1 verwendet.Wir haben kontinuierliche Variablen als Mittelwerte und Standardabweichungen (Mittelwert ± SD) ausgedrückt, während kategoriale Variablen als Prozentsätze (%) ausgedrückt wurden.Der Vergleich der klinischen Daten zwischen den Gruppen wurde unter Verwendung von ANOVAs für kontinuierliche Variablen und Pearson-Chi-Quadrat-Tests oder exakten Fisher-Tests für kategoriale Variablen durchgeführt.Die Kaplan-Meier-Kurve wurde verwendet, um die kumulative Inzidenz klinischer Ergebnisse zu bestimmen, und ein Log-Rank-Test wurde verwendet, um Unterschiede zwischen den Gruppen zu bestimmen.Eine Pearson-Korrelationsanalyse wurde durchgeführt, um die Korrelation zwischen SHR und myokardialen Verletzungsparametern zu bestimmen.Univariate Cox-Regression wurde verwendet, um den Zusammenhang zwischen SHR und klinischen Ergebnissen zu bewerten.In Tabelle 1 aufgeführte kardiovaskuläre Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, BMI, LVEF, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Rauchen, Vorhofflimmern, STEMI, Grad der Koronarstenose, cTnT, CK-MB, NT-proBNP, TC, LDL-C, HDL-C, TG und CRP), die zu einem erhöhten Risiko unerwünschter Folgen bei MINOCA-Patienten beitragen können, dienten zusammen mit dem SHR-Index als Variablen in der univariaten Analyse.Klinische Kovariaten, die mit einem P < 0,10 in der univariaten Analyse signifikant waren, wurden zur Anpassung in der multivariaten Analyse durch die Methode der schrittweisen Vorwärtsregression verwendet.Die Receiver Operating Curve (ROC) wurde angewendet, um die Fläche unter der Kurve (AUC) zu berechnen und den optimalen SHR-Grenzwert für die Vorhersage klinischer Ergebnisse bei MINOCA-Patienten zu erhalten, und der Youden-Index wurde an dem Punkt berechnet, an dem die Sensitivität und Die Spezifitätssumme war am höchsten.Alle Analysen wurden zweiseitig durchgeführt und die statistische Signifikanz wurde auf einen P-Wert < 0,05 festgelegt.MINOCA wurde bei 488 konsekutiven Patienten diagnostiziert, von denen 78 für die Nachsorge verloren gingen, keine Blutzuckerdaten vorlagen und von der Studie ausgeschlossen wurden.Insgesamt wurden 410 Patienten in die Endanalyse der vorliegenden Studie eingeschlossen [216 (52,7 %) waren Männer;das Durchschnittsalter betrug 63,55 ± 13,81 Jahre;und 79 (19,3 %) hatten Diabetes].In dieser Studie wurden die Patienten basierend auf ihren SHR-Tertilen in drei Gruppen eingeteilt: [SHR1-Gruppe (SHR ≤ 0,73), (n = 143);SHR2-Gruppe (SHR 0,73–0,84), n = 131;und SHR3-Gruppe (SHR ≥ 0,84), n = 136] (Abb. 1).Flussdiagramm des Studienauswahlverfahrens.MINOCA-Myokardinfarkt mit nicht obstruktiven Koronararterien, SHR-Stress-Hyperglykämie-VerhältnisTabelle 1 zeigt die grundlegenden Eigenschaften der drei Gruppen.Patienten in der SHR3-Gruppe hatten eine höhere Rate an Vorhofflimmern.Die LVEF in der SHR3-Gruppe war niedriger als in den SHR1- und SHR2-Gruppen (52,73 % vs. 55,68 % und 55,78 %, P = 0,041), während die Größe des linken Vorhofs und der linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser in der SHR3-Gruppe größer waren .Im Vergleich zu den SHR1- und SHR2-Gruppen hatte die SHR3-Gruppe signifikant höhere Serum-cTnT-, NT-proBNP- und CRP-Spiegel.Es wurden jedoch keine Unterschiede zwischen den drei Gruppen in Bezug auf andere Ausgangsmerkmale oder Laborbefunde beobachtet (alle P > 0,05).Die blutzuckersenkenden Medikamente für Diabetiker sind in Zusatzdatei 1: Tabelle S1 aufgeführt.Insgesamt 92 Patienten (22,4 %) entwickelten während der Nachbeobachtungszeit MACE.Ein signifikanter Anstieg von MACE wurde in der SHR3-Gruppe im Vergleich zu den SHR1- und SHR2-Gruppen beobachtet (35,3 % vs. 15,4 % bzw. 16,8; p < 0,001) (Tabelle 2).In Abb. 2A zeigen die Kaplan-Meier-Kurven, dass SHR3-Patienten im Vergleich zu SHR1- und SHR2-Patienten das höchste MACE-Risiko hatten (Log-Rank P < 0,001).Zur weiteren Analyse wurde die Studienpopulation basierend auf SHR-Tertilen und Diabetesstatus in sechs Untergruppen eingeteilt, darunter SHR1 mit und ohne Diabetes, SHR2 mit und ohne Diabetes und SHR3 mit und ohne Diabetes.Die Ergebnisse zeigten, dass diejenigen mit SHR3 und Diabetes im Vergleich zu anderen Gruppen das höchste MACE-Risiko hatten (Log-Rank P < 0,001) (Abb. 2B).(A) Kumulative Inzidenz von MACE basierend auf den SHR-Tertilen;(B) Kumulative Inzidenz von MACE basierend auf den SHR-Tertilen und dem Diabetesstatus.MACE schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse, SHR-Stress-Hyperglykämie-VerhältnisDie univariate und multivariate Cox-Regressionsanalyse von MACE ist in den Tabellen 3, 4 dargestellt. Univariate Cox-Regressionsmodelle zeigten, dass die SHR3 mit einem 2,659-fach erhöhten MACE-Risiko verbunden ist (HR 2,659; 95 % KI 1,604–4,407, P < 0,001). ).Alter, reduzierte LVEF, Diabetes, Vorhofflimmern, CK-MB- und NT-proBNP-Spiegel waren ebenfalls prädiktive Faktoren für MACE in der univariaten Regressionsanalyse.Nach Ausschluss von Störfaktoren mit einem P < 0,10 in der univariaten Analyse zeigte die multivariate Cox-Regressionsanalyse, dass die SHR3-Gruppe weiterhin mit einer 2,465-fach erhöhten MACE assoziiert war (angepasste HR, 2,465; 95 % KI 1,461–4,159, p = 0,001). zusammen mit CK-MB-Spiegeln (angepasste HR, 1,004; 95 % KI 1,001–1,007; P = 0,012).Die ROC-Kurve von SHR, FBG und HbA1c wurde in Abb. 3 zur Vorhersage von MACE bei MINOCA-Patienten dargestellt, was zeigte, dass SHR mit einer AUC von 0,636 (95 % KI 0,569–0,703; P < 0,001), während die AUC von FBG und HbA1c (0,616 95 % KI 0,552–0,679; p < 0,001 und 0,511 95 % KI 0,446–0,576; p = 0,747 waren).Insbesondere haben wir festgestellt, dass der optimale SHR-Grenzwert für die Vorhersage des klinischen MACE 0,86 betrug.Empfängerbetriebscharakteristikanalyse der Fähigkeit von SHR, FBG und HbA1c, MACE bei MINOCA-Patienten vorherzusagen.AUC-Fläche unter der Kurve, SHR-Stress-Hyperglykämie-Verhältnis, CI-KonfidenzintervallDie Korrelation zwischen SHR und myokardialen Verletzungsparametern wie cTnT, CK-MB, NT-proBNP und LVEF wurde weiter untersucht.Die Ergebnisse zeigten, dass die SHR bei MINOCA-Patienten gut mit cTnT, NT-proBNP und LVEF korrelierte (r = 0,116, r = 0,210 bzw. r = −0,194) (Abb. 4).SHR korrelierte jedoch nicht mit anderen myokardialen Verletzungsparametern, wie z. B. Kreatin CK-MB (Daten nicht gezeigt).Korrelation zwischen SHR und cTnT (A), NT-proBNP (B) und LVEF (C).SHR-Stress-Hyperglykämie-Verhältnis, cTnT-Herztroponin, NT-proBNP-N-terminales prohirniges natriuretisches Peptid, LVEF-linksventrikuläre EjektionsfraktionDie vorliegende Studie ist unseres Wissens nach die erste, die den Zusammenhang zwischen SHR und klinischen Ergebnissen bei MINOCA-Patienten bewertet.Die neuen Ergebnisse dieser Studie waren: (1) bei MINOCA-Patienten mit hoher SHR wurde ein höheres Risiko für klinische Ergebnisse beobachtet;(2) SHR war unabhängig mit dem langfristigen MACE-Risiko bei Patienten mit MINOCA assoziiert;(3) Ein SHR-Grenzwert von 0,86 war in der Lage, die Hochrisiko-MINOCA-Patienten zu identifizieren, und (4) SHR korrelierte gut mit Markern einer Myokardschädigung, wie cTnT, NT-proBNP und LVEF.Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass SHR eine wichtige Rolle bei der Priorisierung von Patienten und einen robusten Biomarker zur Vorhersage zukünftiger MACE in der MINOCA-Population spielen kann.MINOCA hat große Aufmerksamkeit erregt und wurde als Subtyp von MI in die vierte globale Definition von MI aufgenommen [23].MINOCA stellt ein herausforderndes heterogenes klinisches Syndrom dar, bei dem mehrere Ätiologien ohne optimale Behandlungstherapie ursächlich sind und die Prognose in dieser Hochrisiko-Patientengruppe alles andere als gutartig ist [4, 25].Eine aktuelle italienische genetische Studie zu früh einsetzendem MI zeigte, dass die MACE-Raten bei MINOCA-Patienten 27,8 % über eine mediane Nachbeobachtungszeit von 19,9 Jahren betrugen, was sich nicht signifikant von den MACE-Raten bei Patienten mit obstruktiver koronarer Herzkrankheit (KHK) unterschied [26 ].Das SWEDEHEART-Register berichtete, dass 13,4 % der MINOCA-Patienten einen Tod jeglicher Ursache und 23,9 % ein kardiovaskuläres Ereignis während der 4,1-jährigen Nachbeobachtung erlitten [7].In unserer Untersuchung stellten wir fest, dass die MACE-Rate bei MINOCA-Patienten über einen Mittelwert von 34 Monaten Nachbeobachtung 22,4 % betrug.Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit jenen, die in früheren klinischen Studien oben beobachtet wurden, die eine hohe Inzidenz von MACE in der MINOCA-Population zeigen.Obwohl bei MINOCA-Patienten keine offensichtliche Koronarstenose vorliegt, ist das Risiko unerwünschter Ereignisse nicht zu vernachlässigen, was darauf hindeutet, dass MINOCA immer noch potenziellen Schaden anrichtet und die gleiche Bedeutung wie obstruktive KHK verdient.Daten zu klinischen Risikowerten und Prädiktoren für unerwünschte klinische Ergebnisse in MINOCA-Populationen sind rar.Wir und einige andere klinische Untersuchungen haben die Korrelation zwischen verschiedenen Faktoren dokumentiert, darunter kardiales Troponin, Alter, Geschlecht, Schilddrüsenhormone, LVEF, metabolisches Syndrom, Hyperglykämie, Gesamtbilirubin, Kreatinin, TC und C-reaktives Protein mit schlechteren Ergebnissen bei MINOCA [ 14, 27,28,29,30,31,32,33].Daher ist es notwendig, eine schnelle und genaue Risikostratifizierung unter Verwendung robuster Prädiktoren durchzuführen, die über traditionelle klinische Maßnahmen hinausgehen, um potenzielle Faktoren im Zusammenhang mit Patientenergebnissen zu identifizieren.Stress-Hyperglykämie ist bei AMI-Patienten häufig und wirkt sich negativ auf ihre Prognose aus und ist unabhängig davon mit höheren Sterblichkeitsraten und größeren Infarktgrößen assoziiert [9,10,11].Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte, dass Hyperglykämie bei der Aufnahme unter Stress auch bei MINOCA-Patienten häufig vorkam und sowohl kurz- als auch langfristige Nebenwirkungen signifikant vorhersagte, was impliziert, dass Hyperglykämie direkt zu myokardialen Schäden beitragen kann [12].Stress-Hyperglykämie spiegelt jedoch bis zu einem gewissen Grad die Schwere eines Notfalls und eine schlechte Glukosekontrolle wider.Darüber hinaus kann es akute Herzerkrankungen auf verschiedene Weise verschlimmern, z. B. durch zunehmende endotheliale Dysfunktion, verringerte Reaktionsfähigkeit der Thrombozyten auf Stickoxid, verschlimmernde mikrovaskuläre Obstruktion und Induzieren weiterer hyperglykämisch vermittelter Gefäßschädigungsmechanismen [16].Der SHR ist ein neuer Marker für echte akute Hyperglykämie-Zustände und wird mit unerwünschten Ergebnissen bei Patienten mit AMI in Verbindung gebracht.SHR wurde zuerst von Roberts et al.als unabhängiger biologischer Biomarker für klinische Ergebnisse bei Patienten mit verschiedenen klinischen Erkrankungen [17].Eine große Kohortenstudie in Asien fand eine Korrelation zwischen SHR und frühen und späten kardialen Outcomes bei ACS-Patienten [16].Eine Analyse von Xu et al.fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen SHR und Krankenhaussterblichkeit bei Patienten mit KHK [18].Der SHR prognostizierte signifikant die Gesamtmortalität bei 5841 STEMI-Patienten und 4105 NSTEMI-Patienten nach einem Jahr Fellow-up [19].Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab auch, dass SHR die Mortalität und unerwünschte Ereignisse bei STEMI-Patienten vorhersagt, sowohl bei Diabetes- als auch bei Nicht-Diabetikern [20].Die Ergebnisse des prospektiven, landesweiten, multizentrischen chinesischen AMI-Registers zeigten eine signifikante positive Korrelation zwischen SHR und langfristigem Tod bei Patienten mit AMI [34].Zahlreiche klinische Studien haben auch einen Zusammenhang zwischen SHR und ungünstigen Ergebnissen bei AMI-Patienten gezeigt [21, 22, 35, 36].Pasqualeet al.fanden auch heraus, dass SHR das Risiko einer Rehospitalisierung bei 2.874 Patienten mit Ischämie mit nicht-obstruktiven Koronararterien signifikant erhöht [37].Angesichts der Tatsache, dass SHR als Indikator zur Vorhersage zukünftiger klinischer Ereignisse bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verwendet wurde, ist noch unklar, ob es das Risiko klinischer Ergebnisse in der MINOCA-Population effektiv vorhersagen kann.Kürzlich fanden wir heraus, dass Nüchtern-Blutzucker mit schlechten klinischen Ergebnissen bei Patienten mit MINOCA assoziiert war [14].In dieser Studie wurden die Stichprobengröße und der Nachbeobachtungszeitraum von MINOCA erweitert, und SHR wurde zum ersten Mal als prädiktiver Faktor für klinische Ergebnisse in der MINOCA-Kohorte untersucht.Wir haben gezeigt, dass das Risiko unerwünschter Ereignisse bei MINOCA-Patienten mit einer Gruppe mit hoher SHR signifikant höher war.Interessanterweise zeigte die multivariate Cox-Regressionsanalyse nach Anpassung an Alter, Geschlecht, traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren und andere relevante biochemische Parameter, dass eine hohe SHR weiterhin signifikant mit schlechteren klinischen Ergebnissen korrelierte.Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass SHR eine potenzielle Rolle bei der kardiovaskulären Risikostratifizierung der MINOCA-Population spielen könnte.Die zugrunde liegenden Mechanismen, die SHR mit ungünstigen Ergebnissen in der MINOCA in Verbindung bringen, werden nicht erkannt.In unserer Studie waren Patienten mit hohen SHR-Werten mit schlechteren Grundlinienmerkmalen assoziiert, wie durch einen höheren Grad an Myokardschädigung (erhöhte cTnT und NT-proBNP) und reduzierte LVEF im Vergleich zu Patienten mit niedrigem SHR gezeigt wurde.Wir fanden auch eine signifikante Korrelation zwischen SHR und NT-proBNP, cTnT und LVEF, was in gewissem Maße zu einem erhöhten MACE-Risiko beitragen kann.Mehrere klinische Studien haben solche Ergebnisse bei MI-Patienten bestätigt, die berichteten, dass SHR eine signifikante Korrelation mit myokardialer Verletzung aufwies, wie durch hohe cTnT- und CK-MB-Spitzenwerte und ihre Assoziation mit dem Schweregrad der KHK (bewertet durch den Gensini-Score und die Syntax) gezeigt wurde Punktzahl) [10, 35, 38].Andererseits fanden wir heraus, dass Entzündungsmarker wie CRP in der Gruppe mit hohem SHR höher waren, was auch mit einigen ungünstigen Ergebnissen verbunden sein kann.In früheren MI-Studien wurde gezeigt, dass Stress-Hyperglykämie zu einer erhöhten Entzündungslast, Ischämie-Reperfusionsschäden und endothelialer Dysfunktion führt, die alle stark mit großen Infarktgrößen und schlechten klinischen Ergebnissen verbunden sind [9, 39, 40].Weitere Studien sollten diesen Befund in einer größeren MINOCA-Kohorte bestätigen und die zugrunde liegenden Mechanismen von SHR bei MINOCA bestimmen.Der beste Cut-off-Wert von SHR zur Vorhersage klinischer Ergebnisse bei KHK-Patienten unterscheidet sich zwischen den Studien.Unter 19.929 Patienten mit KHK war 0,741 der beste Cut-off-Wert für SHR zur Vorhersage klinischer Ergebnisse [18].Ein optimaler SHR-Grenzwert von 0,78 sagte eine schlechte Prognose bei ACS-Patienten voraus [16].Der optimale SHR-Grenzwert für die Vorhersage der Gesamtmortalität nach einem Jahr bei diabetischen STEMI-Patienten war 1,68 und 1,51 bei nicht-diabetischen STEMI-Patienten;Die SHR für NSTEMI betrug jedoch 1,53 bei Diabetikern und 1,27 bei Nichtdiabetikern [19].Unter diabetischen und nicht-diabetischen AMI-Populationen haben Cui et al.fanden heraus, dass 1,20 und 1,08 optimale Cut-Off-Werte für SHR zur Vorhersage der 2-Jahres-Mortalität waren [34].Luoet al.fanden heraus, dass 1,24 und 1,14 die optimalen Grenzwerte für SHR bei Diabetikern bzw. Nichtdiabetikern mit AMI waren [41].Darüber hinaus lag bei älteren AMI-Patienten der optimale Cut-off-Wert des SHR für die Vorhersage von Krankenhausergebnissen bei 1,20, während 1,32 für die Vorhersage von Krankenhaussterblichkeit [42].Ein definitiver SHR-Grenzwert zur Vorhersage unerwünschter Ereignisse bei MINOCA wurde jedoch noch nicht untersucht.Die vorliegende Studie ergab, dass der beste optimale SHR-Schwellenwert aus der AUC zur Vorhersage des klinischen MACE bei MINOCA 0,86 betrug.Es ist notwendig, mehr groß angelegte prospektive klinische Studien in der MINOCA-Population durchzuführen, um festzustellen, ob ein Cut-off-Wert für SHR zukünftige schlechte klinische Ergebnisse genau vorhersagen kann.Die Stärke dieser Studie liegt darin, dass sie die erste ist, die die Rolle von SHR bewertet und ihren Cut-off-Wert bei der Vorhersage schlechter klinischer Ergebnisse bei MINOCA-Patienten erhält.Die Informationen unserer Studie können von Ärzten genutzt werden, um ausgewählte Patienten genauer zu überwachen, die Intensität ihrer zielgerichteten medizinischen Behandlung zu erhöhen, ihre Risikofaktoren zu kontrollieren und die Lebensqualität von Patienten mit MINOCA zu verbessern.Es gibt jedoch einige Einschränkungen unserer Untersuchung, die beachtet werden müssen.Erstens hat die vorliegende Studie ein retrospektives Design mit einer kleinen Stichprobengröße;die Gültigkeit dieser Ergebnisse erfordert weitere prospektive multizentrische Studien.Zweitens wurden die hier gezeigten Ergebnisse an der chinesischen MINOCA-Bevölkerung durchgeführt;folglich können sie nicht auf andere Populationen verallgemeinert werden.Drittens, obwohl SHR auch nach Anpassung um einige potenzielle Variablen mit nachteiligen Ergebnissen verbunden ist, können die Auswirkungen nicht gemessener Störvariablen nicht vollständig beseitigt werden.Viertens berücksichtigten wir neben dem Zusammenhang zwischen SHR und MACE keine anderen nachteiligen Ergebnisse, wie z. B. eine Verringerung der linksventrikulären Ejektionsfraktion oder der Infarktgröße.Darüber hinaus beschränken uns die retrospektive Beobachtungsnatur unserer Studie und das Fehlen anderer Entzündungsmarker wie Procalcitonin oder des systemischen Immun-Entzündungsindex darauf, über ihre Auswirkungen auf die klinischen Ergebnisse zu spekulieren.Schließlich fehlen unserer Studie Daten zur hypoglykämischen Therapie während der Nachbeobachtungszeit;daher sind wir nicht in der Lage, ihre Wirkung auf die Prognose der Patienten zu beurteilen.Unsere Daten weisen zum ersten Mal darauf hin, dass SHR unabhängig mit einer schlechten Langzeitprognose bei Patienten mit MINOCA assoziiert ist.Der optimale SHR-Grenzwert zur Vorhersage des klinischen MACE bei MINOCA-Patienten betrug 0,86.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass SHR eine potenzielle Rolle bei der kardiovaskulären Risikostratifizierung der MINOCA-Population spielen könnte.Die in dieser Studie analysierten Daten können auf begründete Anfrage vom korrespondierenden Autor bezogen werden.Myokardinfarkt mit nicht obstruktiven KoronararterienNajjar SS, Rao SV, Melloni C, Raman SV, Povsic TJ, Melton L, et al.Intravenöses Erythropoietin bei Patienten mit Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung: REVEAL: eine randomisierte kontrollierte Studie.Jama.2011;305(18):1863–72.Reynolds HR, Maehara A, Kwong RY, Sedlak T, Saw J, Smilowitz NR, et al.Koronare optische Kohärenztomographie und kardiale Magnetresonanztomographie zur Bestimmung der zugrunde liegenden Ursachen eines Myokardinfarkts mit nicht obstruktiven Koronararterien bei Frauen.Verkehr.2021;143(7):624–40.Kunadian V, Chieffo A, Camici PG, Berry C, Escaned J, Maas A, et al.Ein Konsensdokument von EAPCI-Experten zur Ischämie mit nicht-obstruktiven Koronararterien in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe der European Society of Cardiology für koronare Pathophysiologie und Mikrozirkulation, unterstützt von der internationalen Studiengruppe für koronare vasomotorische Störungen.Eur Heart J. 2020;41(37):3504–20.Niccoli G, Scalone G, Crea F. 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